ροή ειδήσεων

Εμβόλια κατά του SARS-COV-2 και Νευροεκφυλιστικά Νοσήματα

Άρθρο που πρέπει να διαβαστεί από ΟΛΟΥΣ



Υπάρχουν πολλοί λόγοι για να είμαστε επιφυλακτικοί σχετικά με τα εμβόλια για τον COVID-19, τα οποία έχουν εισαχθεί εσπευσμένα στην αγορά με κατάφωρα ανεπαρκή αξιολόγηση και προωθούνται επιθετικά σε ένα απληροφόρητο κοινό, με πιθανές τεράστιες, μη αναστρέψιμες, αρνητικές συνέπειες.


Μια πιθανή συνέπεια είναι η εξάντληση της πεπερασμένης παροχής προγονικών Β κυττάρων στον μυελό των οστών νωρίς στη διάρκεια ζωής ενός ατόμου, προκαλώντας αδυναμία δημιουργίας νέων αντισωμάτων σε μολυσματικούς παράγοντες.
Μια ακόμη πιο ανησυχητική πιθανότητα είναι ότι τα εμβόλια mRNA όσο και τα εμβόλια φορέων DNA, μπορεί να αποτελέσουν μια οδό για ακρωτηριαστική ασθένεια κάποια στιγμή στο μέλλον.
Μέσω της δράσης που μοιάζει με prion της πρωτεΐνης ακίδας, πιθανότατα θα δούμε μια ανησυχητική αύξηση σε αρκετές σημαντικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως η νόσος του Πάρκινσον, η ΧΝΝ, το ALS και το Αλτσχάιμερ...και αυτές οι ασθένειες θα εμφανιστούν με αυξανόμενο επιπολασμό στους νεότερους πληθυσμούς, τα επόμενα χρόνια.
Δυστυχώς, δεν θα γνωρίζουμε εάν τα εμβόλια προκάλεσαν αυτήν την αύξηση, επειδή συνήθως θα υπάρχει μεγάλο χρονικό διάστημα μεταξύ του συμβάντος εμβολιασμού και της διάγνωσης της νόσου.





Πηγή: The Epoch Times

Από τη Stephanie Seneff

Απόδοση: Ελλήνων Αφύπνιση



Από τον Δεκέμβριο του 2020, όταν πολλά νέα πρωτοφανή εμβόλια κατά του SARS-CoV-2 άρχισαν να εγκρίνονται για χρήση έκτακτης ανάγκης, έχει γίνει μια παγκόσμια προσπάθεια να μπουν αυτά τα εμβόλια στην αγκαλιά όσο το δυνατόν περισσότερων ανθρώπων όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Αυτά τα εμβόλια έχουν αναπτυχθεί «με μεγάλη ταχύτητα», δεδομένης της επείγουσας κατάστασης με την πανδημία COVID-19. Οι περισσότερες κυβερνήσεις έχουν υιοθετήσει την ιδέα ότι αυτά τα εμβόλια είναι ο μόνος δρόμος για την επίλυση αυτής της πανδημίας, η οποία ακρωτηριάζει τις οικονομίες πολλών χωρών.

Μέχρι στιγμής, υπάρχουν τέσσερα διαφορετικά εμβόλια που έχουν εγκριθεί για χρήση έκτακτης ανάγκης για προστασία έναντι του COVID-19 στις ΗΠΑ ή/και στην Ευρώπη. Δύο (το εμβόλιο Moderna και το εμβόλιο Pfizer/BioNTech) βασίζονται στην τεχνολογία mRNA, ενώ τα άλλα δύο (που παράγονται από την Johnson & Johnson και την AstraZeneca) βασίζονται σε έναν ιικό φορέα ανασυνδυασμένου DNA διπλής έλικος. Τα εμβόλια mRNA περιέχουν μόνο τον κωδικό για την πρωτεΐνη ακίδας φακέλου SARS-CoV-2, ενώ τα εμβόλια που βασίζονται σε DNA και τα δύο περιέχουν έναν ιικό φορέα αδενοϊού που έχει ενισχυθεί με DNA που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2. Τα εμβόλια με βάση το DNA έχουν ένα ορισμένο πλεονέκτημα σε σχέση με τα εμβόλια που βασίζονται σε RNA στο ότι δεν χρειάζεται να αποθηκεύονται σε θερμοκρασίες βαθιάς κατάψυξης, επειδή το δίκλωνο DNA είναι πολύ πιο σταθερό από το μονόκλωνο RNA.

Από αυτή την άποψη, το εμβόλιο AstraZeneca (AZ) έχει ένα μικρό πλεονέκτημα σε σχέση με το εμβόλιο Johnson & Johnson (J&J), επειδή ο ιός συνήθως μολύνει τους χιμπατζήδες και όχι τους ανθρώπους, επομένως λιγότεροι άνθρωποι είναι πιθανό να έχουν εκτεθεί σε αυτόν. Από την άλλη πλευρά, αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι ιοί που συνήθως μολύνουν ένα είδος μπορούν να προκαλέσουν όγκους εάν εγχυθούν σε διαφορετικό είδος. Για παράδειγμα, ένας ανθρώπινος αδενοϊός που έγινε ένεση σε μπαμπουίνους προκάλεσε ρετινοβλάστωμα (καρκίνος του ματιού) στους μπαμπουίνους. Επομένως, δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι το εμβόλιο ΑΖ θα μπορούσε να οδηγήσει σε καρκίνο.

Οι άνθρωποι δεν συνειδητοποιούν ότι αυτά τα εμβόλια είναι πολύ διαφορετικά από τα πολλά παιδικά εμβόλια που έχουμε συνηθίσει να παίρνουμε νωρίς στη ζωή μας. Θεωρώ σοκαριστικό το γεγονός ότι οι κατασκευαστές εμβολίων και οι κυβερνητικοί αξιωματούχοι σε όλο τον κόσμο σπρώχνουν απερίσκεπτα αυτά τα εμβόλια σε έναν ανυποψίαστο πληθυσμό. Μαζί με τον Δρ. Greg Nigh, δημοσίευσα πρόσφατα ένα άρθρο με κριτές σχετικά με την τεχνολογία πίσω από τα εμβόλια mRNA και τις πολλές δυνητικά άγνωστες συνέπειες στην υγεία . Τέτοια πρωτοφανή εμβόλια χρειάζονται συνήθως δώδεκα χρόνια για να αναπτυχθούν, με ποσοστό επιτυχίας μόνο 2%, αλλά αυτά τα εμβόλια αναπτύχθηκαν και κυκλοφόρησαν στην αγορά σε λιγότερο από ένα χρόνο. Κατά συνέπεια, δεν έχουμε άμεση γνώση των επιπτώσεων που μπορεί να έχουν τα εμβόλια στην υγεία μας μακροπρόθεσμα. Ωστόσο, η γνώση σχετικά με το πώς λειτουργούν αυτά τα εμβόλια, πώς λειτουργεί το ανοσοποιητικό σύστημα και πώς εμφανίζονται οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες μπορούν να ληφθούν υπόψη για το πρόβλημα προκειμένου να προβλεφθούν πιθανές καταστροφικές μελλοντικές συνέπειες των εμβολίων.

Το mRNA σε αυτά τα εμβόλια κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ακίδας που κανονικά συντίθεται από τον ιό SARS-CoV-2. Ωστόσο, τόσο το mRNA όσο και η πρωτεΐνη που παράγει έχουν αλλάξει από την αρχική έκδοση του ιού με σκοπό να αυξηθεί ο ρυθμός παραγωγής της πρωτεΐνης σε ένα μολυσμένο κύτταρο και η ανθεκτικότητα τόσο του mRNA όσο και της πρωτεΐνης ακίδας για την οποία κωδικοποιεί. Επιπλέον συστατικά όπως τα κατιονικά λιπίδια και η πολυαιθυλενογλυκόλη είναι επίσης τοξικά με άγνωστες συνέπειες. Τα εμβόλια εγκρίθηκαν για χρήση έκτακτης ανάγκης με βάση τις κατάφωρα ανεπαρκείς μελέτες για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας.

Η εργασία μας έδειξε ότι υπάρχουν αρκετοί μηχανισμοί με τους οποίους αυτά τα εμβόλια θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε σοβαρή ασθένεια, συμπεριλαμβανομένων αυτοάνοσων νόσων, νευροεκφυλιστικών ασθενειών, αγγειακών διαταραχών (αιμορραγία και θρόμβων αίματος) και πιθανώς αναπαραγωγικών προβλημάτων. Υπάρχει επίσης ο κίνδυνος τα εμβόλια να επιταχύνουν την εμφάνιση νέων στελεχών του ιού που δεν είναι πλέον ευαίσθητα στα αντισώματα που παράγονται από τα εμβόλια. Όταν οι άνθρωποι έχουν υποβαθμιστεί το ανοσοποιητικό τους (π.χ. λαμβάνουν χημειοθεραπεία για καρκίνο), τα αντισώματα που παράγουν μπορεί να μην είναι σε θέση να κρατήσουν τον ιό υπό έλεγχο, επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα είναι πολύ εξασθενημένο. Όπως και στην περίπτωση της αντίστασης στα αντιβιοτικά, νέα στελέχη εξελίσσονται στο σώμα ενός μολυσμένου ανοσοποιητικού ατόμου που παράγει μια εκδοχή της πρωτεΐνης ακίδας που δεν συνδέεται πλέον με τα επίκτητα αντισώματα. Αυτά τα νέα στελέχη έρχονται γρήγορα να κυριαρχούν έναντι του αρχικού στελέχους, ειδικά όταν ο γενικός πληθυσμός έχει εμβολιαστεί σε μεγάλο βαθμό με ένα εμβόλιο που είναι ειδικό για το αρχικό στέλεχος. Αυτό το πρόβλημα πιθανότατα θα απαιτήσει την επαναλαμβανόμενη διάθεση νέων εκδόσεων του εμβολίου σε περιοδικά διαστήματα που θα πρέπει να λαμβάνουν οι άνθρωποι για να προκαλέσουν έναν ακόμη γύρο παραγωγής αντισωμάτων σε ένα ατελείωτο παιχνίδι γάτας και ποντικιού.

Όπως τα εμβόλια mRNA, τα εμβόλια DNA βασίζονται σε νέες βιοτεχνολογικές τεχνικές επεξεργασίας γονιδίων που είναι ολοκαίνουργιες, επομένως και αυτά είναι ένα τεράστιο πείραμα που εξαπολύεται σε έναν τεράστιο ανυποψίαστο πληθυσμό, με άγνωστες συνέπειες. Και τα δύο εμβόλια με φορείς DNA έχουν συσχετιστεί με μια πολύ σπάνια κατάσταση που ονομάζεται θρομβοπενία, κατά την οποία ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται απότομα, με αποτέλεσμα θρόμβους αίματος σε όλο το σύστημα και υψηλό κίνδυνο εγκεφαλικής αιμορραγίας [5]. Αυτό πιθανότατα οφείλεται σε μια αυτοάνοση αντίδραση στα αιμοπετάλια και συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας. Στην περίπτωση του εμβολίου ΑΖ, αυτό είχε ως αποτέλεσμα περισσότερες από 20 ευρωπαϊκές χώρες να σταματήσουν προσωρινά τα προγράμματα εμβολιασμού τους [6]. Και οι Ηνωμένες Πολιτείες κήρυξαν προσωρινή διακοπή του εμβολίου J&J.

Ακόμη και οι ειδικοί δεν καταλαβαίνουν πραγματικά τον μηχανισμό προς το παρόν, αν και μια συναρπαστική θεωρία για να το εξηγήσει αυτό εξαρτάται από το γεγονός ότι τα εμβόλια φορέα DNA απαιτούν την αντιγραφή του DNA σε RNA στον πυρήνα, και αυτό παρουσιάζει τη δυνατότητα παραγωγής ενός ημιτελούς αντιγράφου , που δημιουργείται μέσω "παραλλαγών ματίσματος", που λείπει ο κωδικός για την προσάρτηση στη μεμβράνη. Αυτές οι διαλυτές μερικές αλληλουχίες περιπλανώνται σε άλλα μέρη του σώματος και συνδέονται με τους υποδοχείς ACE2 σε όλο το αγγειακό σύστημα. Τα αντισώματα σε αυτά τα συνδεδεμένα με ACE2 θραύσματα μερικής ακίδας προκαλούν οξεία φλεγμονώδη απόκριση που οδηγεί σε διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC).

Πώς να φτιάξετε ένα εμβόλιο φορέα DNA αδενοϊού

Τα εμβόλια αδενοϊού δημιουργούνται μέσω τεχνικών που ο μέσος πολίτης δεν μπορεί καν να καταλάβει ότι θα μπορούσαν να υπάρχουν. Για το εμβόλιο AZ, το μεγαλύτερο μέρος του DNA στο εμβόλιο κωδικοποιεί τις διάφορες πρωτεΐνες που χρειάζονται ένα στέλεχος αδενοϊού που μολύνει κυρίως τους χιμπατζήδες και προκαλεί συμπτώματα που μοιάζουν με κρυολόγημα. Ωστόσο, δεν είναι μια «κανονική» εκδοχή αυτού του ιού του κρυολογήματος. Πρώτα απ 'όλα, έχει αφαιρεθεί από ορισμένα γονίδια που χρειάζεται για να αντιγραφεί, και γι' αυτό το λόγο αναφέρεται ως "φορέας αδενοϊού". Αυτό το ελάττωμα, υποστηρίζεται, το εμποδίζει να μολύνει πραγματικά τον εμβολιασμένο ασθενή. Δεύτερον, τροποποιείται, μέσω τεχνικών γονιδιακής επεξεργασίας, για να δημιουργηθεί μια ανασυνδυασμένη έκδοση του ιού που περιέχει την πλήρη κωδικοποιητική αλληλουχία για την πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2, ματίζεται στην αλληλουχία DNA του - την ίδια πρωτεΐνη που κωδικοποιούν τα εμβόλια RNA. Το ανασυνδυασμένο DNA είναι μια γραμμική δίκλωνη αλληλουχία DNA όπου πρωτεΐνες από δύο διαφορετικά είδη ενσωματώνονται μέσω επεξεργασίας γονιδίων.

Δεδομένου ότι αυτός ο ιός δεν μπορεί να πολλαπλασιαστεί, είναι δύσκολο να παραχθούν μεγάλες ποσότητες. Αλλά έλυσαν αυτό το πρόβλημα κάνοντας χρήση μιας γενετικά τροποποιημένης έκδοσης μιας ανθρώπινης κυτταρικής σειράς, που ονομάζεται κύτταρα HEK (ανθρώπινο εμβρυϊκό νεφρό) 293, όπου το DNA του ανθρώπινου κυττάρου επιμολύνθηκε πριν από πολύ καιρό με θραύσματα του γονιδιώματος ενός αδενοϊού. ελαττωματικός ανασυνδυασμένος ιός με τις πρωτεΐνες που λείπουν που χρειάζεται για να μπορέσει να πολλαπλασιαστεί. Μέσα σε μια καλλιέργεια αυτών των κυττάρων HEK 293, ο ιός μπορεί να αντιγραφεί, υποβοηθούμενος από τις πρωτεΐνες που παράγονται από τα κύτταρα-ξενιστές. Τα κύτταρα HEK 293 προέρχονταν αρχικά από νεφρό ενός εμβρύου που είχε αποβληθεί και διατηρείται σε καλλιέργεια από τη δεκαετία του 1970, επειδή τροποποιήθηκε για να γίνει αθάνατο, με τη βοήθεια του αδενοϊού. Αν και ελήφθη από νεφρό, δεν είναι κύτταρο νεφρού. Στην πραγματικότητα, έχει πολλές ιδιότητες που είναι χαρακτηριστικές ενός νευρωνικού βλαστοκυττάρου. Το γεγονός είναι ότι δεν ξέρουν πραγματικά τι είδους κύτταρο είναι. Η ικανότητα μιας κυτταρικής σειράς να επιβιώνει επ' αόριστον είναι χαρακτηριστικό των καρκινικών κυττάρων. Αν και το εμβόλιο «καθαρίζεται» κατά τη διάρκεια της επεξεργασίας, δεν υπάρχει καμία εγγύηση ότι δεν έχει μολυνθεί με υπολείμματα από τα κύτταρα-ξενιστές, δηλαδή με ανθρώπινο DNA μιας κυτταρικής σειράς νευρώνων όγκου. Δεν φαίνεται καλή ιδέα να γίνει έγχυση του DNA ενός ανθρώπινου καρκινικού κυττάρου σε κανέναν. ε., ανθρώπινο DNA μιας κυτταρικής σειράς νευρωνικού όγκου. Δεν φαίνεται καλή ιδέα να γίνει έγχυση του DNA ενός ανθρώπινου καρκινικού κυττάρου σε κανέναν. ε., ανθρώπινο DNA μιας κυτταρικής σειράς νευρωνικού όγκου. Δεν φαίνεται καλή ιδέα να γίνει έγχυση του DNA ενός ανθρώπινου καρκινικού κυττάρου σε κανέναν.

Το εμβόλιο J&J έχει πολύ παρόμοια διαδικασία παρασκευής, εκτός από διαφορετικό στέλεχος αδενοϊού και διαφορετικό ανθρώπινο κύτταρο ξενιστή. Για την J&J, το κύτταρο ξενιστής είναι μια άλλη εμβρυϊκή κυτταρική σειρά που συλλέχθηκε εδώ και πολύ καιρό και έγινε αθάνατο μέσω της ενσωμάτωσης γονιδίων αδενοϊού στο ανθρώπινο γονιδίωμα του ξενιστή. Αυτή η κυτταρική σειρά ελήφθη από τον αμφιβληστροειδή του ματιού του εμβρύου.

Η πρωτεΐνη Ακίδα είναι τοξική

Τα εμβόλια για τον COVID-19 βασίζονται όλα στην παροχή γενετικού κώδικα για την παραγωγή της πρωτεΐνης ακίδας που είναι το κύριο συστατικό του πρωτεϊνικού κλωβού SARS-CoV-2 που περικλείει το περιεχόμενό του RNA. Τόσο ο φορέας DNA όσο και τα εμβόλια RNA προκαλούν το μολυσμένο με εμβόλιο κύτταρο να παράγει πολλά αντίγραφα της πρωτεΐνης ακίδας σύμφωνα με τον κώδικα. Μέσω πειραματισμού, οι ερευνητές έχουν καθορίσει ότι η πρωτεΐνη ακίδας είναι τοξική ακόμη και όταν εισάγεται μόνη της. Σε ένα αποκαλυπτικό πείραμα, οι ερευνητές έκαναν ένεση πρωτεΐνης ακίδας σε χάμστερ και διαπίστωσαν ότι απορροφήθηκε από τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία, μέσω των υποδοχέων ACE2. Αυτό προκάλεσε μια προς τα κάτω ρύθμιση του ACE2, η οποία είχε σημαντικές επιπτώσεις στη μεταβολική πολιτική στα κύτταρα. Συγκεκριμένα, ανέστειλε τη σύνθεση των μιτοχονδρίων και προκάλεσε τον κατακερματισμό των υπαρχόντων μιτοχονδρίων. Τα μιτοχόνδρια είναι τα οργανίδια του κυττάρου που παράγουν μεγάλες ποσότητες ATP (το ενεργειακό νόμισμα των κυττάρων) οξειδώνοντας θρεπτικά συστατικά, ενώ καταναλώνουν οξυγόνο και παράγουν νερό και διοξείδιο του άνθρακα. Η πρωτεΐνη ακίδα μείωσε την παραγωγή ATP από τα μιτοχόνδρια και αύξησε τη γλυκόλυση - τον εναλλακτικό, πολύ λιγότερο αποτελεσματικό, τρόπο παραγωγής ATP χωρίς χρήση οξυγόνου. Αυτή η μεταβολική αλλαγή προς την απόκτηση ενέργειας μέσω της γλυκόλυσης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των καρκινικών κυττάρων και των νευρώνων σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ. τρόπος παραγωγής ATP χωρίς χρήση οξυγόνου. Αυτή η μεταβολική αλλαγή προς την απόκτηση ενέργειας μέσω της γλυκόλυσης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των καρκινικών κυττάρων και των νευρώνων σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ. τρόπος παραγωγής ATP χωρίς χρήση οξυγόνου. Αυτή η μεταβολική αλλαγή προς την απόκτηση ενέργειας μέσω της γλυκόλυσης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των καρκινικών κυττάρων και των νευρώνων σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ.

Σε ένα άλλο πείραμα, οι ερευνητές έδειξαν ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να διασχίσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό σε ποντίκια και να απορροφηθεί από νευρώνες σε όλο τον εγκέφαλο. Αυτό επίσης πιθανώς μεσολαβείται από υποδοχείς ACE2 (που παράγουν επίσης οι νευρώνες). Αυτοί οι ίδιοι ερευνητές έδειξαν επίσης ότι η πρωτεΐνη ακίδας που χορηγήθηκε στη μύτη ήταν σε θέση να φτάσει στον εγκέφαλο ταξιδεύοντας κατά μήκος του οσφρητικού νεύρου. Όταν προκάλεσαν φλεγμονή στον εγκέφαλο μέσω της έκθεσης σε λιποπολυσακχαρίτη (LPS), είδαν αυξημένη πρόσληψη πρωτεΐνης ακίδας στον εγκέφαλο, η οποία υπέθεσαν ότι προκλήθηκε από αυξημένη διαρροή στο φράγμα. Όπως θα δείτε, αυτά τα σημεία γίνονται σημαντικά όταν εξετάσουμε αργότερα τι συμβαίνει μετά από ένα εμβόλιο SARS-CoV-2, το οποίο έχει σχεδιαστεί για να προκαλεί φλεγμονή.

Πολλοί άνθρωποι που πάσχουν από COVID-19 έχουν παρουσιάσει συμπτώματα χαρακτηριστικά του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως πονοκέφαλο, ναυτία, ζάλη, θανατηφόρους θρόμβους αίματος στον εγκέφαλο και εγκεφαλίτιδα. Σε ένα προηγμένο τρισδιάστατο μικρορευστό μοντέλο του ανθρώπινου BBB, ερευνητές στις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξαν ότι η πρωτεΐνη ακίδας από μόνη της διαταράσσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό προκαλώντας μια φλεγμονώδη κατάσταση και πρότειναν ότι αυτή θα μπορούσε να είναι η πηγή τέτοιων συμπτωμάτων.

Μια δημοσιευμένη προεκτύπωση βρήκε ευρεία έκφραση του ACE2 σε πολλά μέρη του εγκεφάλου. Το ACE2 εκφράστηκε σε αστροκύτταρα, περικύτταρα (κύτταρα που τυλίγονται γύρω από τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα τριχοειδή τοιχώματα) και στα ενδοθηλιακά κύτταρα — και όλα αυτά είναι βασικά συστατικά του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Ίσως ακόμη μεγαλύτερη ανησυχία είναι ότι το ACE2 εκφραζόταν σε μεγάλο βαθμό στη μέλαινα ουσία, έναν πυρήνα του εγκεφαλικού στελέχους όπου οι κατεστραμμένοι ντοπαμινεργικοί νευρώνες οδηγούν στη νόσο του Πάρκινσον.

Παράλυση Bell, Αυτισμός και Νόσος Πάρκινσον

Σε μια δημοσίευση με τον εύστοχο τίτλο, "Είναι το COVID-19 μια τέλεια καταιγίδα για τη νόσο του Πάρκινσον;" Οι ερευνητές υποστήριξαν σθεναρά την πιθανότητα να δούμε αύξηση της νόσου του Πάρκινσον στο μέλλον, λόγω της πανδημίας COVID-19. Αναφέρονται σε τρεις ξεχωριστές περιπτώσεις όπου ο οξύς παρκινσονισμός αναπτύχθηκε λίγο μετά τη μόλυνση από τον COVID-19. Πρότειναν ότι η συστηματική φλεγμονή που προκαλείται από σοβαρό COVID-19 θα μπορούσε να προκαλέσει νευροφλεγμονή στη μέλαινα ουσία, σκοτώνοντας τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες. Αυτοί οι νευρώνες εκφράζουν υψηλά επίπεδα του υποδοχέα ACE2, καθιστώντας τους ιδιαίτερα ευάλωτους στην πρωτεΐνη ακίδας. Είναι γνωστό ότι μια ιογενής λοίμωξη ρυθμίζει προς τα πάνω την α-συνουκλεΐνη, η οποία, σε υψηλές συγκεντρώσεις, σχηματίζει διαλυτά ολιγομερή που στη συνέχεια κατακρημνίζονται ως ινίδια και συσσωρεύονται σε «σώματα Lewy» που συνδέονται στενά με τη νόσο του Πάρκινσον.

Η νόσος του Πάρκινσον είναι η δεύτερη πιο συχνή νευροεκφυλιστική διαταραχή και η πιο κοινή νευροεκφυλιστική κινητική διαταραχή. Η βασική αιτία σχεδόν στο 90% των περιπτώσεων παραμένει άγνωστη, αλλά έχει θεωρηθεί ότι συχνά εμπλέκονται ιογενείς λοιμώξεις. Μπορεί να υποστηριχθεί ότι η απώλεια της αίσθησης της όσφρησης ή/και της γεύσης σε συνδυασμό με τον COVID-19 είναι σημάδι παρκινσονικής σύνδεσης, καθώς αυτό το σύμπτωμα είναι επίσης πρώιμο σημάδι της νόσου του Πάρκινσον.

Τα εμβόλια mRNA φαίνεται να διαταράσσουν την ικανότητα του σώματος να εμποδίζει τους λανθάνοντες ιούς να «ξυπνήσουν» και να προκαλούν συμπτώματα ασθένειας. Αυτή η παρατήρηση βασίζεται στο γεγονός ότι ο έρπητας ζωστήρας και η παράλυση προσώπου (παράλυση Bell) αναφέρονται συνήθως σε αναφορές παρενεργειών στο Σύστημα Αναφοράς Ανεπιθύμητων Συμβάντων Εμβολίου του FDA. Από τις 21 Μαΐου 2021, περισσότερες από 2500 αναφορές για παράλυση του Bell μετά από εμβόλια για τον COVID-19 είχαν εμφανιστεί στο VAERS. Μια κύρια αιτία της παράλυσης Bell είναι η ενεργοποίηση λανθάνοντων ιογενών λοιμώξεων, κυρίως του απλού έρπητα και της ανεμευλογιάς ζωστήρα, ενώ η ανεμευλογιά ζωστήρας είναι επίσης ο ιός που ευθύνεται για τον έρπητα ζωστήρα.

Ενώ η παράλυση Bell συνήθως υποχωρεί με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να υπάρξουν ορισμένες σοβαρές μακροπρόθεσμες συνέπειες. Οι έγκυες γυναίκες που έχουν διαγνωστεί με ενεργές λοιμώξεις από έρπητα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έχουν διπλάσιο κίνδυνο να αποκτήσουν αυτιστικό αρσενικό παιδί από αυτήν την εγκυμοσύνη. Αυτό θα πρέπει να κάνει μια έγκυο γυναίκα να διστάσει να κάνει ένα εμβόλιο SARS-CoV-2. Η παράλυση Bell μπορεί επίσης να είναι ένας παράγοντας κινδύνου για τη νόσο του Πάρκινσον πολύ αργότερα στη ζωή. Μια μελέτη σε σχεδόν 200 ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον σε σύγκριση με μάρτυρες που ταιριάζουν με την ηλικία και το φύλο διαπίστωσε ότι έξι από τους ασθενείς με Πάρκινσον είχαν προγενέστερη διάγνωση παράλυσης Bell, ενώ κανένας από τους ασθενείς ελέγχου δεν είχε. Υπάρχει επίσης μια σύνδεση μεταξύ του αυτισμού και της νόσου του Πάρκινσον. Μια μελέτη σε αυτιστικούς ενήλικες άνω των 39 ετών διαπίστωσε ότι το ένα τρίτο από αυτούς είχε συμπτώματα που πληρούν τα κριτήρια για τη διάγνωση του Πάρκινσον.

Ασθένειες Prion

Οι ασθένειες Prion είναι μια ομάδα σοβαρών νευροεκφυλιστικών ασθενειών που προκαλούνται από λανθασμένες πρωτεΐνες prion. Η πιο κοινή ασθένεια πριόν στους ανθρώπους είναι η πάντα θανατηφόρος σποραδική νόσος Creutzfeldt-Jakob (CJD), η οποία αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 85% των περιπτώσεων. Οι ασθένειες Prion ονομάζονται ειδικότερα μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες (TSEs) και η μόλυνση μπορεί να εξαπλωθεί μέσω της έκθεσης σε λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες ως «μολυσματικοί» παράγοντες, χωρίς να απαιτείται ζωντανό παθογόνο. Το PrP είναι το όνομα που δίνεται στη συγκεκριμένη πρωτεΐνη πριόν που σχετίζεται με αυτές τις ΜΣΕ. Οι λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες PrP δρουν ως σπόρος ή καταλύτης που στη συνέχεια στρατολογεί άλλα μόρια PrP για να αναδιπλωθούν με τον ίδιο τρόπο και να σχηματίσουν παθογόνα ινίδια.

Το MADCOW, η ασθένεια που επηρέασε μεγάλο αριθμό αγελάδων στην Ευρώπη ξεκινώντας από τη δεκαετία του 1990, είναι ίσως η πιο γνωστή ΜΣΕ. Ενώ η κατανάλωση βοείου κρέατος από μολυσμένο ζώο είναι ένας πολύ σπάνιος παράγοντας κινδύνου, οι περισσότερες περιπτώσεις της νόσου Creutzfeldt-Jakob συμβαίνουν για άγνωστους λόγους και δεν έχουν εντοπιστεί άλλοι παράγοντες κινδύνου. Μια μελέτη με έδρα την Ελβετία επιβεβαίωσε ότι πολλοί ασθενείς που πέθαναν από τη νόσο Creutzfeldt-Jakob είχαν ανιχνεύσιμα επίπεδα πρωτεΐνης πριόν στη σπλήνα και τους μύες τους, εκτός από τον οσφρητικό λοβό και το κεντρικό νευρικό σύστημα. Γενικότερα, οι ασθένειες που περιλαμβάνουν λανθασμένα αναδιπλωμένα PrP έχουν σταθερά βρεθεί ότι περιλαμβάνουν μια αρχική πρώιμη φάση αντιγραφής πριόν στη σπλήνα, η οποία συμβαίνει πολύ πριν εμφανιστούν εμφανή συμπτώματα. Αυτό το σημείο γίνεται σημαντικό όταν εξετάζουμε εάν τα εμβόλια COVID-19 μπορεί να προκαλέσουν ασθένειες πριόν.

Το PrP έχει ένα μοναδικό χαρακτηριστικό ότι περιέχει πολλαπλά αντίγραφα ενός χαρακτηριστικού μοτίβου στην αλληλουχία αμινοξέων του που ονομάζεται μοτίβο "GxxxG", γνωστό και ως "φερμουάρ γλυκίνης". Αυτές οι πρωτεΐνες συνήθως διπλώνουν σε ένα χαρακτηριστικό σχήμα που ονομάζεται άλφα έλικα, η οποία επιτρέπει στην πρωτεΐνη να διεισδύσει στη μεμβράνη του πλάσματος. Οι γλυκίνες στο μοτίβο του φερμουάρ παίζουν ουσιαστικό ρόλο στη διασύνδεση και τη σταθεροποίηση των άλφα ελίκων. Αυτό το μοτίβο φερμουάρ γλυκίνης είναι επίσης ένα κοινό χαρακτηριστικό πολλών διαμεμβρανικών πρωτεϊνών (πρωτεΐνες που διασχίζουν τη μεμβράνη του κυττάρου).

Πράγματι, η πρωτεΐνη κορωνοϊού έχει ένα μοτίβο GxxxG στη διαμεμβρανική της περιοχή (συγκεκριμένα, GFIAG — γλυκίνη, φαινυλαλανίνη, ισοπρολίνη, αλανίνη, γλυκίνη). Υπάρχει μια πλατφόρμα που ονομάζεται "Uniprot" όπου μπορείτε να αναζητήσετε την αλληλουχία συγκεκριμένων πρωτεϊνών. Η καταχώρηση Uniprot για την πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 έχει συνολικά πέντε αλληλουχίες φερμουάρ γλυκίνης. Σύμφωνα με τον J. Bart Classen, η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 έχει την ικανότητα «να σχηματίζει αμυλοειδείς και τοξικές συσσωματώσεις που μπορούν να λειτουργήσουν ως σπόροι για τη συγκέντρωση πολλών από τις λανθασμένες πρωτεΐνες του εγκεφάλου και μπορεί τελικά να οδηγήσουν σε νευροεκφυλισμό».

Πολλές νευροεκφυλιστικές ασθένειες έχουν συνδεθεί με συγκεκριμένες πρωτεΐνες που έχουν ιδιότητες που μοιάζουν με πριόν, και αυτές οι ασθένειες χαρακτηρίζονται ως ασθένειες ή πρωτεοπάθειες με λάθος αναδίπλωση πρωτεΐνης. Όπως το PrP, οι πρωτεΐνες που μοιάζουν με πριόν γίνονται παθογόνες όταν οι άλφα έλικες τους αναδιπλώνονται εσφαλμένα ως φύλλα βήτα και η πρωτεΐνη στη συνέχεια μειώνεται στην ικανότητά της να εισέλθει στη μεμβράνη. Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν το Αλτσχάιμερ, την αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS), τη νόσο του Huntington και τη νόσο του Πάρκινσον, και καθεμία από αυτές σχετίζεται με μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που αναδιπλώνεται και συσσωρεύεται σε σωμάτια εγκλεισμού σε συνδυασμό με τη νόσο. Είδαμε ήδη ότι η νόσος του Πάρκινσον χαρακτηρίζεται από σώματα Lewy στη μέλαινα ουσία που συσσωρεύουν κακώς διπλωμένη α-συνουκλεΐνη.

Οι γλυκίνες στα διαμεμβρανικά μοτίβα του φερμουάρ γλυκίνης στην πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς βήτα (APP) παίζουν κεντρικό ρόλο στην εσφαλμένη αναδίπλωση του βήτα αμυλοειδούς που συνδέεται με τη νόσο του Alzheimer (Decock et al., 2016). Το APP περιέχει συνολικά τέσσερα μοτίβα GxxxG (ένα λιγότερο από την πρωτεΐνη ακίδας).

Μια μελέτη περίπτωσης παρουσίασε την περίπτωση ενός άνδρα που ανέπτυξε ΧΝΝ ταυτόχρονα με συμπτωματικό COVID-19. Οι συγγραφείς πρότειναν ότι η μόλυνση με SARS-CoV-2 επισπεύδει ή επιταχύνει νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Μια θεωρητική εργασία που δημοσιεύτηκε από ερευνητές στην Ινδία έδειξε ότι η πρωτεΐνη ακίδας συνδέεται με έναν αριθμό πρωτεϊνών που μοιάζουν με πριόν με τάση συσσωμάτωσης, συμπεριλαμβανομένων των αμυλοειδών βήτα, α-συνουκλεΐνης, tau, PrP και TDP-43. Υποστήριξαν ότι αυτό θα μπορούσε να προκαλέσει τη συσσώρευση αυτών των πρωτεϊνών στον εγκέφαλο, οδηγώντας σε νευροεκφυλισμό.

Ανίχνευση της διαδρομής του εμβολίου στον σπλήνα

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τι συμβαίνει με το περιεχόμενο ενός εμβολίου μετά την ένεση στον βραχίονα. Πού ταξιδεύει στο σώμα και τι κάνει στα μέρη όπου εγκαθίσταται;

Οι υπεύθυνοι ανάπτυξης εμβολίων ενδιαφέρονται να μάθουν εάν το εμβόλιο προκαλεί ισχυρή ανοσολογική απόκριση, η οποία αντικατοπτρίζεται στην υψηλή παραγωγή αντισωμάτων κατά της πρωτεΐνης ακίδας, στην περίπτωση των εμβολίων COVID-19. Και για να γίνει αυτό, πρέπει να εντοπίσουν την κίνησή του στο σώμα.

Τα CD8+ Τ-κύτταρα είναι κυτταροτοξικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που μπορούν να σκοτώσουν κύτταρα που έχουν μολυνθεί από έναν ιό. Ανιχνεύουν ένα ανοσοσύμπλεγμα με ιικές πρωτεΐνες που εκτίθενται στην επιφάνεια ενός μολυσμένου κυττάρου. Μια μελέτη σε έναν εμβολιασμό ποντικών με βάση τον φορέα αδενοϊού χρησιμοποίησε έξυπνες μεθόδους για την παραγωγή ενός δείκτη που θα μπορούσε να παρακολουθεί τη δραστηριότητα των CD8+ Τ-κυττάρων στο λεμφικό σύστημα και τη σπλήνα, τις ημέρες μετά τον εμβολιασμό. Μπορεί να συναχθεί ότι τα ανοσοκύτταρα (κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο, όπου το «αντιγόνο» είναι η πρωτεΐνη ακίδας) ήταν αρχικά παρόντα στο σημείο της ένεσης των μυών του βραχίονα και συνέθεσαν την πρωτεΐνη ακίδας του ιού από τον κώδικα DNA του εμβολίου, εκθέτοντάς την στην επιφάνειά τους. Μόλις ενεργοποιηθούν από την ξένη πρωτεΐνη, μετατοπίστηκαν στους λεμφαδένες που αποστραγγίζουν και τελικά έφτασαν στον σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα CD8+ Τ-κύτταρα περιμένουν αδρανώς μέσα στα λεμφαγγεία μέχρι να εντοπίσουν ένα μολυσμένο κύτταρο του ανοσοποιητικού. Οι ερευνητές μπόρεσαν να ανιχνεύσουν την ενεργοποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος CD8+ με την πάροδο του χρόνου και συμπέραναν ότι αυτό προκλήθηκε από την άφιξη του περιεχομένου του εμβολίου στο σημείο όπου βρίσκονται αυτά τα ανοσοκύτταρα. Τα ενεργοποιημένα CD8+ Τ-κύτταρα εμφανίστηκαν για πρώτη φορά στους λεμφαδένες που παροχετεύονταν, αλλά μετά από πέντε ημέρες άρχισαν να εμφανίζονται στον σπλήνα. Ο αριθμός τους εκεί κορυφώθηκε απότομα κατά 12 ημέρες και στη συνέχεια παρέμεινε υψηλός με αργή αποσύνθεση έως και 47 ημέρες, όταν οι ερευνητές σταμάτησαν να ψάχνουν. Αυτό σημαίνει ότι το εμβόλιο συλλέγεται από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο στο σημείο της ένεσης και μεταφέρεται στον σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Στη συνέχεια, τα κύτταρα-φορείς κρέμονται στον σπλήνα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Και εδώ έγκειται ο κίνδυνος όσον αφορά τη δυνατότητα πρόκλησης ασθένειας πριόν.

Στην εργασία που δημοσιεύσαμε πρόσφατα ο Greg Nigh και εγώ σχετικά με τα εμβόλια mRNA, υποστηρίξαμε ότι τα εμβόλια mRNA είναι μάλλον τέλεια ρυθμισμένα για να δημιουργήσουν μια πολύ επικίνδυνη κατάσταση στον σπλήνα που είναι έτοιμη να προκαλέσει μια ασθένεια prion. Δεδομένου του γεγονότος ότι τα εμβόλια του φορέα DNA καταλήγουν επίσης συγκεντρωμένα στη σπλήνα, νομίζω ότι το ίδιο ισχύει και για αυτά. Ο σπλήνας είναι όπου η δράση είναι για τη σπορά των πρωτεϊνών πριόν που έχουν διπλωθεί σωστά. Τα μολυσμένα με εμβόλιο κύτταρα έχουν προγραμματιστεί να παράγουν μεγάλες ποσότητες πρωτεϊνών ακίδας. Οι πρωτεΐνες Prion αναδιπλώνονται λανθασμένα σε ολιγομερή βήτα φύλλου όταν υπάρχουν πάρα πολλά από αυτά στο κυτταρόπλασμα. Μπορεί η πρωτεΐνη ακίδας να κάνει το ίδιο;

Τρία από τα τέσσερα εμβόλια COVID-19 που κυκλοφορούν επί του παρόντος στην αγορά στις ΗΠΑ και την Ευρώπη (Pfizer, Moderna και J&J) χρησιμοποιούν έναν γενετικό κώδικα για την πρωτεΐνη ακίδας που έχει τροποποιηθεί ελαφρώς, προκειμένου να παραχθεί μια πιο ισχυρή απόκριση αντισωμάτων. Κανονικά, μετά τη δέσμευση στον υποδοχέα ACE2, η πρωτεΐνη ακίδας αλλάζει αυθόρμητα το σχήμα της με δραματικό τρόπο προκειμένου να συγχωνευθεί με τη μεμβράνη του κυττάρου. Σε μια δημοσίευση στο Διαδίκτυο, ο Ryan Cross περιέγραψε αυτή την ενέργεια πολύ γραφικά με βάση ένα μοντέλο που μοιάζει με ελατήριο, ως εξής: «Όταν η πρωτεΐνη ακίδας δεσμεύεται σε ένα ανθρώπινο κύτταρο, αυτό το ελατήριο απελευθερώνεται και οι δύο έλικες και ο βρόχος ισιώνουν σε ένα μακρύ έλικα που φέρνει καμάκι στο ανθρώπινο κύτταρο και τραβάει τον ιό και τις ανθρώπινες μεμβράνες κοντά μεταξύ τους μέχρι να συντηχθούν». Όπως εξηγεί ο Cross, μέσω δοκιμής και λάθους, αλλά λαμβάνοντας υπόψη τις δομικές πληροφορίες, Οι ερευνητές σκέφτηκαν να ανταλλάξουν δύο γειτονικά αμινοξέα με προλίνες στον τομέα σύντηξης της μεμβράνης προκειμένου να σταθεροποιηθεί το σχήμα της πρωτεΐνης ακίδας στην προ-σύντηξη της μορφής. Σε αυτή τη μορφή, εκθέτει κρίσιμες αντιγονικές περιοχές και αυτό εξασφαλίζει ταχύτερο σχηματισμό αντισωμάτων που ταιριάζουν, ο μοναδικός στόχος του σχεδιασμού του εμβολίου. Αυτό επίσης αποτρέπει τη σύντηξη της πρωτεΐνης με την πλασματική μεμβράνη ενός κυττάρου ξενιστή. Φαντάζομαι ότι η πρωτεΐνη ακίδας προσκολλάται στον υποδοχέα ACE2 και στη συνέχεια κολλάει εκεί, σαν μια πάπια που κάθεται. Αλλά μια ανησυχητική σκέψη είναι αν αυτή η ανοιχτή κατάσταση, που δεν είναι συγχωνευμένη με τη μεμβράνη, μπορεί να μοιάζει περισσότερο με το σχήμα μιας λανθασμένα διπλωμένης πρωτεΐνης που μοιάζει με πριόν, όπως το αμυλοειδές βήτα, παρά με το κατεστραμμένο σχήμα που χρειάζεται για να μπει στη μεμβράνη;

Οι Tetz και Tetz υποστήριξαν σε μια δημοσιευμένη διαδικτυακή προεκτύπωση ότι οι περιοχές που μοιάζουν με πριόν στην πρωτεΐνη ακίδας επιτρέπουν υψηλότερη συγγένεια για τον υποδοχέα ACE2, καθιστώντας τον ιό πιο μολυσματικό από τα προηγούμενα ξαδέρφια του. Αυτοί οι ίδιοι συγγραφείς δημοσίευσαν μια προηγούμενη δημοσίευση σε επιστημονικό περιοδικό όπου παρατήρησαν ότι πολλοί άλλοι ιοί έχουν πρωτεΐνες στο περίβλημα τους που έχουν διακριτά χαρακτηριστικά πρωτεϊνών πριόν.

Γενετικά Κέντρα και Νόσος Πάρκινσον

Τα βλαστικά κέντρα στη σπλήνα είναι ένα πρωταρχικό εργοστάσιο όπου παράγονται και τελειοποιούνται αντισώματα κατά συγκεκριμένων αντιγόνων (όπως η πρωτεΐνη ακίδας). Οι κατασκευαστές των εμβολίων mRNA είδαν με χαρά ότι τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα (κυρίως δενδριτικά κύτταρα), που αρχικά έλκονταν από το σημείο της ένεσης, προσλαμβάνουν τα σωματίδια mRNA και στη συνέχεια μεταναστεύουν μέσω του λεμφικού συστήματος στον σπλήνα σε μεγάλους αριθμούς και προκαλούν υψηλές επίπεδα παραγωγής αντισωμάτων σε αυτά τα βλαστικά κέντρα.

Δυστυχώς, αυτά τα ίδια βλαστικά κέντρα είναι μια πρωταρχική θέση για την έναρξη μιας διαδικασίας παραγωγής και διανομής λανθασμένων πρωτεϊνών πριόν, που συχνά σπέρνονται από ιικές πρωτεΐνες και πυροδοτούνται από μια οξεία φλεγμονώδη απόκριση.

Τα Β κύτταρα, γνωστά και ως Β λεμφοκύτταρα, είναι ένας τύπος ανοσοκυττάρων που είναι ο βασικός παίκτης στη διαδικασία που οδηγεί στην παραγωγή ειδικών αντισωμάτων σε ένα ξένο αντιγόνο [38]. Προέρχονται από πρόδρομα κύτταρα του μυελού των οστών και στη συνέχεια μεταναστεύουν στον σπλήνα και σε άλλα λεμφοειδή όργανα, όπου συνδέονται με αντιγόνα που τους παρουσιάζονται από τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα, όπως τα δενδριτικά κύτταρα. Μια διαδικασία ωρίμανσης που ξεκινά με ένα πολυδύναμο προγονικό Β κύτταρο τελειώνει με ένα ώριμο Β κύτταρο «μνήμης» που έχει περάσει από μια περίπλοκη διαδικασία για να τελειοποιήσει τη διαδικασία παραγωγής αντισωμάτων ώστε να ταιριάζει συγκεκριμένα με το αντιγόνο στο οποίο έχει εκχωρηθεί (π.χ. η πρωτεΐνη ακίδας). Τα Β κύτταρα περνούν επίσης από μια άλλη διαδικασία που ονομάζεται αλλαγή τάξης, η οποία αλλάζει τον τύπο του αντισώματος που παράγουν από τη μια κατηγορία στην άλλη, χωρίς να αλλάζει την ειδικότητά του στο αντιγόνο.

Τα αντισώματα είναι επίσης γνωστά ως ανοσοσφαιρίνες (Igs) και οι πιθανές κατηγορίες περιλαμβάνουν IgM, IgG, IgA και IgE. Η IgM είναι η πρώτη κατηγορία ανοσοσφαιρίνης που παράγεται (κυρίως στον σπλήνα) και μετατρέπεται σε IgG μέσω αλλαγής τάξης. Η IgG είναι η κυρίαρχη κατηγορία στο αίμα, που αποτελεί το 75% των αντισωμάτων του ορού και είναι απαραίτητη για την εκκαθάριση των λοιμώξεων στους ιστούς. Τα μακρόβια ώριμα κύτταρα Β μνήμης διασχίζουν την κυκλοφορία του αίματος αναζητώντας τυχόν εμφανίσεις του αντιγόνου στο οποίο έχουν εκχωρηθεί, αλλά είναι άχρηστα για οτιδήποτε άλλο. Όταν ο ιός που έχουν εκπαιδευτεί να ταιριάζουν μεταλλάσσεται σε σημείο που τα αντισώματά τους δεν ταιριάζουν πλέον καλά, γίνονται άχρηστοι ακόμη και για την ασθένεια που έχουν εκπαιδευτεί να καταπολεμούν.

Όταν στα ποντίκια γίνεται ένεση PrP στην κοιλιά (ενδοπεριτοναϊκή ένεση), η PrP εμφανίζεται πολύ γρήγορα στον σπλήνα. Από εκεί, το PrP ταξιδεύει κατά μήκος του νωτιαίου μυελού και του πνευμονογαστρικού νεύρου για να φτάσει στον εγκέφαλο, προκαλώντας νόσο πριόν [39]. Όπως θα δούμε σύντομα, η α-συνουκλεΐνη, η πρωτεΐνη που μοιάζει με πριόν που συνδέεται με τη νόσο του Πάρκινσον, περνάει επίσης στον εγκέφαλο από τον σπλήνα κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου. Τα εμβόλια mRNA δημιουργούν τέλειες συνθήκες στη σπλήνα για το σχηματισμό και τη διανομή συσσωματωμάτων που αποτελούνται από κακώς διπλωμένη α-συνουκλεΐνη, PrP και πρωτεΐνη ακίδας.

Ενώ η α-συνουκλεΐνη προκαλεί νευροεκφυλιστική νόσο όταν αναδιπλώνεται λάθος, στο φυσιολογικό της σχήμα συμμετέχει ενεργά στην ανοσολογική απόκριση. Η α-συνουκλεΐνη διευκολύνει τις διαδικασίες που οδηγούν στην παραγωγή αντισωμάτων ως απόκριση σε ξένα αντιγόνα. Τα δενδριτικά κύτταρα εκφράζουν α-συνουκλεΐνη και ρυθμίζεται προς τα πάνω (υπερεκφράζεται) ως απόκριση σε στρεσογόνους παράγοντες, όπως το mRNA, τα κατιονικά λιπίδια και το PEG στα εμβόλια mRNA. Πολλά μπορούν να μάθουμε μελετώντας ποντίκια που έχουν τροποποιηθεί με γενετική μηχανική ώστε να έχουν μια ελαττωματική εκδοχή της α-συνουκλεΐνης. Αυτά τα ποντίκια έχουν μειωμένη ικανότητα να καθαρίζουν παθογόνα μέσω της φαγοκυττάρωσης και έχουν μειωμένη ικανότητα παραγωγής Β κυττάρων από πρόδρομα βλαστοκύτταρα. Είχαν επίσης τετραπλάσια μείωση των προγονικών Β κυττάρων στον μυελό των οστών. Η ποσότητα της ανοσοσφαιρίνης G μειώθηκε σε σύγκριση με την άγρια, υποδηλώνει μειωμένη αλλαγή τάξης. Συνολικά, δεν είναι σε θέση να δημιουργήσουν μια αποτελεσματική ανοσολογική απόκριση στα αντιγόνα, είτε προέρχονται από μια φυσική απειλή είτε από ένα εμβόλιο.

Τα δενδριτικά κύτταρα υπό πίεση συσσωρεύουν πρωτεΐνες πριόν και τις απελευθερώνουν σε μικρά λιπιδικά σωματίδια που ονομάζονται εξωσώματα, τα οποία στη συνέχεια κατανέμονται σε όλο το σώμα, είτε κατά μήκος των νευρικών ινών είτε στη γενική κυκλοφορία. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι αυτά τα εμβόλια θα επιταχύνουν την απελευθέρωση εξωσωμάτων που περιέχουν λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες ακίδας που μοιάζουν με πριόν που παράγονται σε μεγάλες ποσότητες υπό τις οδηγίες των εμβολίων. Αυτές οι πρωτεΐνες ακίδας θα λειτουργήσουν ως σπόροι για να αναγκάσουν την α-συνουκλεΐνη και το PrP να αναδιπλωθούν επίσης και να σχηματίσουν τοξικά ολιγομερή μαζί με την πρωτεΐνη ακίδας, τα οποία απελευθερώνονται στον εξωκυτταρικό χώρο ως εξωσώματα. Αυτά τα εξωσώματα, που απελευθερώνονται κάτω από τις σοβαρές συνθήκες στρες που προκαλούνται από το εμβόλιο, μεταφέρουν πρωτεΐνες πριόν στον εγκέφαλο κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου, για να ξεκινήσουν ασθένειες πριόν.

Διαταραχή της Ανοσολογικής Απόκρισης λόγω Υπερεμβολιασμού

Χαρακτηριστικό των ηλικιωμένων είναι η μειωμένη ικανότητα δημιουργίας αντισωμάτων έναντι νέων παθογόνων απειλών, και αυτό αντανακλάται στην αποτυχία δημιουργίας προστατευτικών αντισωμάτων ως απόκριση στον εμβολιασμό. Έχει αποδειχθεί σε πειράματα με ποντίκια ότι τα ηλικιωμένα ποντίκια έχουν υπερβολική αφθονία μακροχρόνιας μνήμης (με εμπειρία με αντιγόνο) Β-λεμφοκυττάρων, και αυτό συνδυάζεται με την αδυναμία δημιουργίας νέων Β κυττάρων από προγονικά κύτταρα στον μυελό των οστών, καθώς και διαταραχή στη διαδικασία βελτίωσης της απόκρισης αντισωμάτων στα βλαστικά κέντρα στον σπλήνα και στη σχετική αλλαγή κατηγορίας που παράγει αποτελεσματικά αντισώματα IgG. Μια σημαντική μείωση του αριθμού των αφελών ωοθυλακίων Β κυττάρων, σε συνδυασμό με μια μειωμένη ικανότητα μετατροπής τους σε ώριμα Β κύτταρα μνήμης, αφήνει αυτά τα ηλικιωμένα ποντίκια εξαιρετικά ευάλωτα σε νέες λοιμώξεις. Είναι πιθανό ότι η ίδια αρχή ισχύει και για τους ανθρώπους. Ένα εύλογο συμπέρασμα είναι ότι οι επιθετικές εκστρατείες εμβολιασμού επιταχύνουν τον ρυθμό με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου φθάνει σε κατάσταση «ηλικίας» λόγω της πληθωρικής δημιουργίας κυττάρων Β μνήμης ως απόκριση στα τεχνητά ερεθίσματα που προκαλούνται από τον επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό.

Έχει πλέον επιβεβαιωθεί ότι το συστατικό S1 της πρωτεΐνης ακίδας εμφανίζεται στο αίμα μία ημέρα μετά το πρώτο εμβόλιο mRNA και παραμένει ανιχνεύσιμο για έως και ένα μήνα μετά τον εμβολιασμό, καθαρίζοντας καθώς γίνονται διαθέσιμα τα αντισώματα IgA και IgG. Για άτομα με μειωμένο ανοσοποιητικό, πιθανότατα παραμένει στο αίμα πολύ περισσότερο, εκθέτοντας όλους τους ιστούς - τη σπλήνα, την καρδιά, τον εγκέφαλο, τις γονάδες κ.λπ. - στην τοξική πρωτεΐνη ακίδας που μοιάζει με πριόν.

Τα σημερινά παιδιά είναι μακράν η πιο εμβολιασμένη γενιά στην ιστορία της ανθρωπότητας. Εάν αποφασίσουμε στο εγγύς μέλλον να τους χορηγούμε ένα ενισχυτικό εμβόλιο COVID-19 κάθε χρόνο, όπως φαίνεται πιθανό, δεδομένου του τρέχοντος κλίματος ενθουσιασμού για αυτά τα εμβόλια, θα τους καλέσουμε την καταστροφή τα επόμενα χρόνια; Θα «γεράσει» το ανοσοποιητικό τους σύστημα πολύ πιο γρήγορα από αυτό των προηγούμενων γενεών, λόγω της εξάντλησης της δεξαμενής των προγονικών Β κυττάρων από όλα αυτά τα εμβόλια; Θα υποκύψουν στη νόσο του Πάρκινσον ή σε άλλες εξουθενωτικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες που βασίζονται σε πριόν πολύ νωρίτερα και σε πολύ μεγαλύτερο αριθμό από τις προηγούμενες γενιές; Αυτό είναι ένα πείραμα που ελπίζω τελικά να αποφασίσουμε να μην πραγματοποιήσουμε.

Περίληψη

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για να είμαστε επιφυλακτικοί σχετικά με τα εμβόλια για τον COVID-19, τα οποία έχουν εισαχθεί εσπευσμένα στην αγορά με κατάφωρα ανεπαρκή αξιολόγηση και προωθούνται επιθετικά σε ένα απληροφόρητο κοινό, με πιθανές τεράστιες, μη αναστρέψιμες, αρνητικές συνέπειες. Μια πιθανή συνέπεια είναι η εξάντληση της πεπερασμένης παροχής προγονικών Β κυττάρων στον μυελό των οστών νωρίς στη ζωή, προκαλώντας αδυναμία δημιουργίας νέων αντισωμάτων σε μολυσματικούς παράγοντες. Μια ακόμη πιο ανησυχητική πιθανότητα είναι ότι αυτά τα εμβόλια, τόσο τα εμβόλια mRNA όσο και τα εμβόλια φορέων DNA, μπορεί να αποτελέσουν μια οδό για ακρωτηριαστική ασθένεια κάποια στιγμή στο μέλλον. Μέσω της δράσης που μοιάζει με prion της πρωτεΐνης ακίδας, πιθανότατα θα δούμε μια ανησυχητική αύξηση σε αρκετές σημαντικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως η νόσος του Πάρκινσον, η ΧΝΝ, το ALS και το Αλτσχάιμερ. και αυτές οι ασθένειες θα εμφανιστούν με αυξανόμενο επιπολασμό στους νεότερους και νεότερους πληθυσμούς, τα επόμενα χρόνια. Δυστυχώς, δεν θα γνωρίζουμε εάν τα εμβόλια προκάλεσαν αυτήν την αύξηση, επειδή συνήθως θα υπάρχει μεγάλο χρονικό διάστημα μεταξύ του συμβάντος εμβολιασμού και της διάγνωσης της νόσου. Πολύ βολικό για τους κατασκευαστές εμβολίων, που αποκομίζουν τεράστια κέρδη από τις κακοτυχίες μας — τόσο από την πώληση των ίδιων των εμβολίων όσο και από το μεγάλο ιατρικό κόστος της θεραπείας όλων αυτών των εξουθενωτικών ασθενειών.

Στέφανι Σενέφείναι Ανώτερος Ερευνητής στο Εργαστήριο Επιστήμης Υπολογιστών και Τεχνητής Νοημοσύνης του MIT. Έλαβε το πτυχίο BS στη Βιοφυσική το 1968, τα πτυχία MS και EE στον Ηλεκτρολόγο Μηχανικό το 1980 και το διδακτορικό δίπλωμα στον Ηλεκτρολόγο Μηχανικό και την Επιστήμη Υπολογιστών το 1985, όλα από το MIT. Για περισσότερες από τρεις δεκαετίες, τα ερευνητικά της ενδιαφέροντα βρίσκονταν πάντα στη διασταύρωση βιολογίας και υπολογισμού: ανάπτυξη ενός υπολογιστικού μοντέλου για το ανθρώπινο ακουστικό σύστημα, κατανόηση της ανθρώπινης γλώσσας έτσι ώστε να αναπτυχθούν αλγόριθμοι και συστήματα για αλληλεπιδράσεις με ανθρώπινους υπολογιστές, καθώς και εφαρμογή φυσικής γλώσσας τεχνικές επεξεργασίας (NLP) για γονιδιακές προβλέψεις. Έχει δημοσιεύσει πάνω από 170 άρθρα με κριτές για αυτά τα θέματα και έχει προσκληθεί να δώσει βασικές ομιλίες σε πολλά διεθνή συνέδρια. Έχει επίσης επιβλέψει πολυάριθμες μεταπτυχιακές και διδακτορικές διατριβές στο MIT. Το 2012, ο Δρ. Seneff εξελέγη Μέλος του International Speech and Communication Association (ISCA).

Αρχικά δημοσιεύτηκε στο GreenMedInfo.com


βιβλιογραφικές αναφορές

[1] MDJ Dicks, AJ Spencer, NJ Edwards et al. Ένας νέος φορέας αδενοϊού χιμπατζήδων με χαμηλή οροεπιπολασμό στον άνθρωπο: Βελτιωμένα συστήματα για την παραγωγή φορέων και τη συγκριτική ανοσογονικότητα. PLoS ONE 2012; 7(7): e40385. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040385

[2] J Custers, D Kim, M Leyssen et al. Εμβόλια που βασίζονται σε ανεπαρκείς αναδιπλασιασμούς ιικούς φορείς Ad26: Τυποποιημένο πρότυπο με βασικές εκτιμήσεις για μια εκτίμηση κινδύνου/οφέλους. Εμβόλιο 2021; 39(22): 3081-3101. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X20311609

[3] N Mukai, SS Kalter, LB Cummins et al. Ο όγκος του αμφιβληστροειδούς που προκαλείται στον μπαμπουίνο από τον ανθρώπινο αδενοϊό 12. Science 1980; 210: 1023-1025. https://doi.org/10.1126/science.7434012 .

[4] S. Seneff και G. Nigh. Χειρότερο από την αρρώστια; Ανασκόπηση ορισμένων πιθανών ακούσιων συνεπειών των εμβολίων mRNA κατά του COVID-19. International Journal of Vac-cine Theory, Practice, and Research 2021. 2(1): 38-79. https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23

[5] A Greinacher, T Thiele, TE Warkentin, et al. Θρομβωτική θρομβοπενία μετά από εμβολιασμό ChAdOx1 nCov-19. NEJM 2021; 9 Απριλίου 2021 [Epub πριν από την εκτύπωση]. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2104840

[6]Β Παντσέφσκι. Οι επιστήμονες λένε ότι βρήκαν την αιτία της σπάνιας πήξης του αίματος που συνδέεται με το εμβόλιο AstraZeneca. Wall Street Journal . 19 Μαρτίου 2021. https://www.wsj.com/articles/scientists-say-they-found-cause-of-blood-clotting-linked-to-astrazeneca-vaccine-11616169108

[7] E Kowarz, L Krutzke, J Resi, et al. Σύνδρομο «μιμητισμού Covid-19 που προκαλείται από το εμβόλιο»: Αντιδράσεις ματίσματος εντός του ανοιχτού πλαισίου ανάγνωσης Spike του SARS-CoV-2 καταλήγουν σε παραλλαγές πρωτεΐνης Spike που μπορεί να προκαλέσουν θρομβοεμβολικά συμβάντα σε ασθενείς που έχουν ανοσοποιηθεί με εμβόλια που βασίζονται σε φορείς. Τετράγωνο Έρευνας Προεκτύπωση . 26 Μαΐου 2021. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-558954/v1

[8] N Lewis, C Evelegh και FL Graham. Κλωνοποίηση και αλληλούχιση των κυτταρικών-ιικών συνδέσεων από την κυτταρική σειρά 293 μετασχηματισμένης ανθρώπινης αδενοϊού τύπου 5. Virology 1997; 233: 423-429. https://doi.org/10.1006/viro.1997.8597

[9] G Shaw, S Morse, M Ararat et al. Προτιμητικός μετασχηματισμός ανθρώπινων νευρωνικών κυττάρων από ανθρώπινους αδενοϊούς και η προέλευση των κυττάρων HEK 293. FASEB J 2002; 16(8): 869-71. https://doi.org/10.1096/fj.01-0995fje .

[10] Y Lei, J Zhang, CR Schiavon et al. Η πρωτεΐνη SARS-CoV-2 Spike βλάπτει την ενδοθηλιακή λειτουργία μέσω της μείωσης της ρύθμισης του ACE 2. Circulation Research 2021; 128: 1323-1326. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.31

[11] EM Rhea, AF Logsdon, KM Hansen et al. Η πρωτεΐνη S1 του SARS-CoV-2 διασχίζει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό σε ποντίκια. Nature Neuroscience 2021; 24: 368-378. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00771-8

[12] TP Buzhdygana, BJ DeOrec, A Baldwin-Leclairc et al. Η πρωτεΐνη SARS-CoV-2 Spike Alters Barrier Function σε 2D Static και 3D Microfluidic in-Vitro μοντέλα του Human Blood-Brain Barrier. Neurobiol Dis 2020; 146: 105131. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131 .

[13] VS Hernández, MA Zetter, EC Guerra et al. Έκφραση ACE2 στον εγκέφαλο αρουραίου: επιπτώσεις για νευρολογικές εκδηλώσεις που σχετίζονται με COVID-19. Προεκτύπωση bioRxiv 3 Μαΐου 2021. https://doi.org/10.1101/2021.05.01.442293 .

[14] P Brundin, A Nath και JD Beckham. Είναι το COVID-19 μια τέλεια καταιγίδα για τη νόσο του Πάρκινσον; Τάσεις στις Νευροεπιστήμες 2020. 43(12): 931-933. https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.009 .

[15] IHCHM Philippens, KP Böszörményi, JA. Οι Wubben et al. Ο SARS-CoV-2 προκαλεί φλεγμονή στον εγκέφαλο και προκαλεί σχηματισμό σώματος Lewy στους μακάκους. προεκτύπωση bioRxiv . 5 Μαΐου 2021. https://doi.org/10.1101/2021.02.23.432474 .

[16] E Dowd και DP McKernan. Επιστροφή στο μέλλον: μαθήματα από προηγούμενες ιογενείς λοιμώξεις και η σχέση με τη νόσο του Πάρκινσον. Neuronal Signaling 2021; 5: NS20200051. https://doi.org/10.1042/NS20200051

[17] M Mahic, S Mjaaland, HM Bvelstad, et al. Μητρική ανοσοαντιδραστικότητα στον ιό του απλού έρπητα 2 και κίνδυνος διαταραχής του φάσματος του αυτισμού σε αρσενικούς απογόνους. mSphere 2017; 2(1): e00016-17. https://doi.org/10.1128/mSphere.00016-17 .

[18] R Savica, JH Bower, DM Maraganore, και λ. Παράλυση Bell που προηγείται της νόσου του Πάρκινσον: Μελέτη περίπτωσης ελέγχου. Κινητικές Διαταραχές 2009; 24(10): 1530-3. https://doi.org/10.1002/mds.22616

[19] S Starkstein, S Gellar, M Parlier et al. Υψηλά ποσοστά παρκινσονισμού σε ενήλικες με αυτισμό. Journal of Neurodevelopmental Disorders 2015; 7: 29. https://doi.org/10.1186/s11689-015-9125-6

[20] S. Nasralla, DD Rhoads και BS Appleby. Ασθένειες Prion. Στο: Hasbun, MD MPH R., Bloch, MD MPH KC, Bhimraj, MD A. (επιμ.) Neurological Complications of Infectious Diseases. Τρέχουσα Κλινική Νευρολογία . Humana, Cham. 2021. https://doi.org/10.1007/978-3-030-56084-3_18

[21] M Glatzel, E Abela, M Maissen και A Aguzzi. Εξωνευρική Παθολογική Πρωτεΐνη Prion στη Σποραδική Νόσο Creutzfeldt-Jakob. N Engl J Med 2003; 349: 1812-20. https://doi.org/10.1056/NEJMoa030351

[22] J Marchant. Οι ασθένειες Prion κρύβονται στον σπλήνα. Nature 26 Ιανουαρίου 2012: 9904. https://www.doi.org/10.1038/nature.2012.9904

[23] N Daude. Ασθένειες Prion και Σπλήνα. Viral Immunol 2004; 17(3): 334-49. https://doi.org/10.1089/vim.2004.17.334 .

[24] JK Choi, SJ Park, YC Jun et al. Δημιουργία μονοκλωνικού αντισώματος που αναγνωρίζεται από το μοτίβο GXXXG (φερμουάρ γλυκίνης) της πρωτεΐνης Prion. Hybridoma (Larchmt) 2006; 25(5): 271-7. https://doi.org/10.1089/hyb.2006.25.271 .

[25] BK Mueller, S Subramaniam και A. Senes. Ένα συχνό, διαμεσολαβούμενο από GxxxG, διαμεμβρανικό μοτίβο συσχέτισης είναι βελτιστοποιημένο για το σχηματισμό ενδοελικοειδών δεσμών υδρογόνου CH. Proc Natl Acad Sci ΗΠΑ 2014; 111(10): Ε888-95. https://doi.org/10.1073/pnas.1319944111

[26] R Broer, B Boson, W Spaan et al. Σημαντικός ρόλος για τον διαμεμβρανικό τομέα της πρωτεΐνης ακίδας κορωνοϊού με σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο κατά την είσοδο. J Virol 2006; 80(3): 1302-1310. https://doi.org/10.1128/JVI.80.3.1302-1310.2006

[27] Uniprot. Spike Glycoprotein. https://www.uniprot.org/uniprot/P0DTC2 .

[28] JB Classen. Ανασκόπηση των εμβολίων κατά του COVID-19 και του κινδύνου χρόνιων ανεπιθύμητων συμβάντων συμπεριλαμβανομένου του νευρολογικού εκφυλισμού. Journal of Medical-Clinical Research and Reviews 2021; 5(4): 1-7. https://foundationforhealthresearch.org/review-of-covid-19-vaccines-and-the-risk-of-chronic-adverse-events/ .

[29] Y Chu και JH Kordower. The Prion Hypothesis of Parkinson Disease. Τρέχουσες Αναφορές Νευρολογίας και Νευροεπιστήμης v2015. 15: 28. https://doi.org/10.1007/s11910-015-0549-x

[30] MJ Young, M O'Hare, M Matiello et al. Νόσος Creutzfeldt-Jakob σε άνδρα με COVID-19: SARS-CoV-2-Επιταχυνόμενος νευροεκφυλισμός; Εγκέφαλος, Συμπεριφορά και Ανοσία 2020. 89: 601-603. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.007

[31] D Idrees και V Kumar. Αλληλεπιδράσεις πρωτεΐνης Spike SARS-CoV-2 με αμυλοειδογόνες πρωτεΐνες: Πιθανές ενδείξεις για νευροεκφυλισμό. Biochem Biophys Res Commun 2021; 554: 94-98. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.100

[32] TC Yang, K Dayball, YH Wan και J Bramson. Λεπτομερής Ανάλυση της Απόκρισης Τ-κυττάρων CD8+ μετά από Εμβολιασμό αδενοϊού. J Virol 2003; 77(24): 13407-13411. https://doi.org/10.1128/JVI.77.24.13407-13411.2003

[33] R Σταυρός. Το μικροσκοπικό τσίμπημα πίσω από τα εμβόλια COVID-19. Ειδήσεις Χημικών & Μηχανικών 2020; 98 (38). https://cen.acs.org/pharmaceuticals/vaccines/tiny-tweak-behind-COVID-19/98/i38

[34] G Tetz και V Tetz. Τομείς τύπου Prion SARS-CoV-2 σε πρωτεΐνες Spike επιτρέπουν υψηλότερη συγγένεια με το ACE2. Προεκτύπωση TBDL . 2020. https://doi.org/10.20944/preprints202003.0422.v1

[35] G Tetz και V Tetz. Τομείς τύπου Prion σε Ευκαρυωτικούς Ιούς. Επιστημονικές Εκθέσεις 2018; 8: 8931. https://doi.org/10.1038/s41598-018-27256-w

[36] K Lederer D Castaño, DG Atria et al. Τα εμβόλια mRNA SARS-CoV-2 Ενισχύουν Ισχυρές Αντιγονοειδικές Αποκρίσεις Βλαστικού Κέντρου που σχετίζονται με τη Δημιουργία Εξουδετερωτικών Αντισωμάτων. Ανοσία 2020; 53: 1281-1295. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.11.009

[37] A Aguzzi και M Heikenwalder. Prions, Cytokines, and Chemokines: A Meeting in Lymphoid Organs. Immunity 2005; 22: 145-154. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2004.12.007

[38] TW LeBien και TF Tedder. Β λεμφοκύτταρα: Πώς αναπτύσσονται και λειτουργούν. Blood 2008; 112(5): 1570-1580. https://doi.org/10.1182/blood-2008-02-078071 .

[39] AJ Raeber, MA Klein, R Frigg et al. PrP-εξαρτώμενος Σύλλογος Prions με Σπλήνα αλλά όχι Κυκλοφορούντα Λεμφοκύτταρα Ποντικών με Μολυσμένη Τρώμη. EMBO J 1999; 18: 2702-2706. https://doi.org/10.1093/emboj/18.10.2702

[40] W Xiao, A Shameli, CV Harding et al. Τα όψιμα στάδια της αιμοποίησης και της λεμφοποίησης των Β κυττάρων ρυθμίζονται από την α-Συνουκλεΐνη, έναν βασικό παράγοντα στη νόσο του Πάρκινσον. Immunobiology 2014; 219(11): 836-44. https://doi.org/10.1016/j.imbio.2014.07.014

[41] R Castro-Seoane, H Hummerich, T Sweeting et al. Πλασμακυτταροειδή δενδριτικά κύτταρα απομονώνουν υψηλούς τίτλους πριόν στα πρώιμα στάδια της μόλυνσης από πριόν. PLoS Pathogens 2012; 8(2): e1002538. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002538

[42] NA Mabbott και GG MacPherson. Οι Prions και το Θανατηφόρο Ταξίδι τους στον Εγκέφαλο. Nature Reviews Microbiology 2006; 4: 201-211. https://doi.org/10.1038/nrmicro1346

[43] D Frasca, E Van der Put, RL Riley et al. Η μειωμένη αλλαγή κατηγορίας Ig σε ηλικιωμένα ποντίκια συσχετίζεται με μειωμένη E47 και απαμινάση κυτιδίνης που προκαλείται από την ενεργοποίηση. J Immunol 2004; 172(4): 2155-2162. https://doi.org/10.4049/jimmunol.172.4.2155

[44] Z Keren, S Naor, S Nussbaum et al. Η εξάντληση των Β-Κυττάρων Επανενεργοποιεί τη Β λεμφοποίηση στο ΒΜ και αναζωογονεί τη Γενεαλογία Β στη Γήρανση. Hematopoiesis and Stem Cells 2011; 117(11): 3104-12. https://doi.org/10.1182/blood-2010-09-307983

[45] AF Ogata, CA Cheng, M Desjardins et al. Ανιχνεύτηκε κυκλοφορούν αντιγόνο εμβολίου SARS-CoV-2 στο πλάσμα ληπτών εμβολίου mRNA-1273. Κλινικές λοιμώδεις ασθένειες 20 Μαΐου 2021 [Epub πριν από την εκτύπωση] ciab465d. https://doi.org/10.1093/cid/ciab465 .

ellinikiafipnisis.blogspot.com

Σχόλια

όλα τα νέα στο email σας

Get new posts by email:
παράπονα Ρόδου

δείτε επίσης

επικοινωνήστε

δώσε δύναμη στη φωνή σου,
κάνε τα παράπονα στον δήμαρχο,
κατήγγειλε ότι βλάπτει την κοινωνία,
διέδωσε τις πιο σημαντικές ειδήσεις,
μοιράσου χρήσιμες συμβουλές,
στείλε μας το δικό σου άρθρο
και δημοσίευσε ότι θέλεις
στο paraponarodou@gmail.com
ή συμπλήρωσε την φόρμα

Όνομα

Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο *

Μήνυμα *